主要研究焦点
Savinov Lab专注于研究控制器官特异性自身免疫疾病，例如I型糖尿病（T1D）的潜在机制。T1D的进展涉及激活自身免疫T细胞，从而随后归巢到胰岛胰岛素的宿主，并随后随后破坏产生胰岛素的β细胞。
I型糖尿病（T1D）的发病机制是通过连续破坏胰岛内的胰岛素产生的β细胞的推动，通过自动反应性胰岛特异性T淋巴细胞直接进行。Savinov实验室当前研究项目专注于调节T细胞激活和对T1D的公差的机制，尽管它们中的大多数可以在其他自身免疫过程中进行。使用遗传小鼠模型和各种初级和成熟的细胞系，我们正在研究导致效率低下负合作的分子机制，通过自身抗原的T细胞活化的控制机制以及涉及细胞内信号传导级联的一些缺陷在自身免疫过程中。
通过确定如何在T1D发病机制期间最初激活自身免疫T细胞，他们如何回家对目标器官以及它们如何破坏其β细胞靶标，导致T1D的临床发作，萨维诺夫实验室希望找到能够控制自身免疫的有效分子治疗过程。
关于Savinov实验室
实验室项目和新闻
异源性线粒体DNA基因组是来自克隆动物的移植器官的原因吗？
这是一个要了解如果使用来自器官移植的克隆动物的器官，特别是核心线粒体不相容性，则会导致器官排斥，当克隆动物用于治疗终级疾病时导致器官排斥。
人β细胞破坏的遗传调节
本研究侧重于阐明CTL函数活化和效应阶段期间T1D相关等位基因变体的贡献的机械意义。